Investigação das Alterações Conformacionais de Fita Simples do Gene TP53 em Hiperplasias Epiteliais da Mama

Autores

  • Rommel Rodríguez Burbano Doutor, Geneticista, Professor Adjunto do Depto. de Biologia do Centro de Ciências Biológicas (CCB) da Universidade Federal do Pará (UFPa), Chefe do Laboratório de Citogenética Humana do CCB-UFPa.
  • Arnaldo Medeiros Doutor, Bioquímico, Professor Adjunto do Depto. de Biologia Molecular da Universidade Federal da Paraíba (UFPb), Chefe do Laboratório de Biologia Molecular, Coordenador do Curso de Pós-Graduação em Genética da UFPb.
  • Licurgo Bastos Jr Médico Mastologista da Associação Paraense de Combate ao Câncer de Mama e do Instituto da Saúde da Mulher, Belém-Pará.
  • Adriano Mello Bioquímico, Pós-graduando da UFPb.
  • José Barbieri Neto Doutor, Patologista, Professor Adjunto da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da Universidade de São Paulo (USP).
  • Leopoldo Silva de Moraes Enfermeiro, Professor Substituto da Faculdade de Enfermagem da Universidade Estadual do Pará, Pós-graduando em Saúde Pública.
  • Cacilda Casartelli Doutora, Geneticista, Professora Assistente do Depto. de Genética da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, USP. Chefe do Laboratório de Citogenética de Tumores, FMRP-USP.

DOI:

https://doi.org/10.32635/2176-9745.RBC.2000v46n4.2424

Palavras-chave:

Hiperplasias Epiteliais da Mama, Polimorfismo Conformacional de Fita Simples (SSCP), Gene TP53

Resumo

As lesões benignas da mama geralmente comportam-se como proliferações inócuas e limitadas, mas algumas vezes podem representar patologias pré-cancerosas. A importância prática do estudo das hiperplasias epiteliais (HE) está relacionada com o seu potencial de transformação maligna. O gene supressor de tumor TP53 é o que sofre o maior número de mutações em câncer humano. Usando a técnica do polimorfismo conformacional de fita simples, triamos mutações nos exons 5 ao 8 do gene TP53 em hiperplasias epiteliais da mama. Os resultados obtidos não revelaram qualquer polimorfismo indicativo de mutação. A ausência de mutação é um indicativo de que este gene não está envolvido no processo de iniciação da malignização, reforçando a hipótese de que as mutações no gene TP53 são um evento tardio na carcinogênese mamária.

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Publicado

2000-12-29

Como Citar

1.
Burbano RR, Medeiros A, Bastos Jr L, Mello A, Barbieri Neto J, Moraes LS de, Casartelli C. Investigação das Alterações Conformacionais de Fita Simples do Gene TP53 em Hiperplasias Epiteliais da Mama. Rev. Bras. Cancerol. [Internet]. 29º de dezembro de 2000 [citado 20º de abril de 2024];46(4):401-06. Disponível em: https://rbc.inca.gov.br/index.php/revista/article/view/2424

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