Influencia de Variables Clínico-Patológicas en la Eficacia de la Quimioterapia Neo-adyuvante del Cáncer de Mama
DOI:
https://doi.org/10.32635/2176-9745.RBC.2013v59n3.502Palabras clave:
Neoplasias de la Mama-quimioterapia, Neoplasias de la Mama-patología, Terapia Neoadyuvante, Receptores EstrogénicosResumen
Introducción: La quimioterapia neo-adyuvante para el cáncer de mama tiene como objetivo la reducción del tumor y del area quirúrgica, con la finalidad de conservar las mamas y la supervivencia post mastectomía. El grado de respuesta patológica, basado en el tamaño residual del tumor y en el grado de ganglio linfático después de la resección tumoral, ha sido propuesto como una solución primaria de la eficacia antineoplásica, ayudando a la identificación de las causas de fallas en el tratamiento. Objetivo: Evaluar el impacto de los factores clínico-patológicos de cáncer de mama em el grado de respuesta a la quimioterapia neo-adyuvante. Método: Una cohorte de mujeres con cáncer de mama unilateral no metastásico en quimioterapia neo-adyuvante con doxorrubicina y docetaxel fue evaluada en el grado de respuesta patológica. Resultados: Se evaluaron 227 pacientes con desenlace clínico definido después del tratamiento quimioterapico neo-adyuvante, entre los cuales, el 4,8% presentó una respuesta patológica completa (ausencia de tumor residual en la mama y en los ganglios linfáticos axilares) y el 5,7% presentó progresión de la enfermedad. Las variables asociadas con mayor riesgo de falla en el tratamiento fueron: afectación de ganglios linfáticos en cualquier grado (OR=15,25, IC95%= 2,11-110,01) y presencia de receptores de estrógenos (OR=14,62; IC95%=3,05-70,01). Como consecuencia, el perfil de respuesta patológica ha sido mejor para los tumores del subtipo molecular HER2 (OR=0,04; IC95% =0,00-0,40) o triple negativo (OR=0,08; IC95%=0,00-0,60) comparados a los tumores de tipo luminal A. Conclusión: La respuesta a la quimioterapia neo-adyuvante no fue afectada por condiciones clinicas, pero esta influenciada por la expresión de los receptores de estrógeno.